Добавить в избранное
Лечение диабета Все про лечение диабета

Особенности лечения ран у больных сахарным диабетом

Нарушения процесса регенерации ран при сахарном диабете

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Регенерация раны

Заживление ран, несмотря на определенные достижения экспериментальной и клинической медицины, и сегодня является актуальной проблемой хирургии. Что касается течения раневого процесса у больных сахарным диабетом, то этот вопрос мало изучен. Большинство исследователей считают, что сахарный диабет замедляет репаративные процессы. Это приводит к частому нагноению послеоперационных ран, удлинению сроков их заживления, особенно при раскрытии гнойно-воспалительных очагов или ампутации конечностей.

Вместе с тем ряд клиницистов утверждают, что асептические и инфицированные раны у больных компенсированным сахарным диабетом заживают в обычные сроки и мало чем отличаются от таковых у пациентов, не страдающих этим заболеванием.

Приведенные выше данные различных авторов о заживлении ран у больных сахарным диабетом основаны только на клинических наблюдениях. Экспериментальных же работ по этому вопросу крайне мало. Изучением регенерации кожных асептических послеоперационных и открытых инфицированных ран при экспериментальном диабете занимались S.Sabo и R.Oberlender, J.McMurry. Однако указанные исследования выполнялись на небольшом числе животных без выделения групп с компенсированным сахарным диабетом и без гистохимического анализа процессов регенерации. Более подробные клинико-экспериментальные исследования проведены Е.В. Кулешовым и соавт.

В данной работе нами поставлена задача по определению скорости и продолжительности регенерации асептических и гнойных ран в условиях компенсированного и некомпенсированного сахарного диабета и объективному установлению оптимальных сроков снятия швов после операции, а также исследованию характера и скорости регенерации послеоперационных ран пищеварительного канала при сахарном диабете с изучением влияния метаболического ацидоза на этот процесс. Для этого использованы тензиометрические, морфологические, гистохимические методы исследования. Проводили также измерение площади гнойных ран.

Экспериментальный диабет моделировали следующим образом. Белым крысам-самцам массой 280—320 г (105 животных) после суточного голодания подкожно вводили 5% раствор аллоксана из расчета 170 мг на 1 кг массы тела. Кроликам массой 3—4 кг (30 животных) аллоксан вводили в краевую вену уха (200 мг на 1 кг массы). Через сутки получали модель сахарного диабета, уровень глюкозы в крови животных составил от 19,7 до 60,6 ммоль/л, в моче — от 75,7 до 666 ммоль/л. К концу недели животным начинали вводить инсулин пролонгированного действия. Подопытные животные всех видов разделены на 3 группы. Первую группу составили животные с некомпенсированным диабетом, которым вводили по 1,5 ЕД инсулина (поддерживающая терапия) в целях предотвращения обезвоживания. Уровень глюкозы при этом колебался от 15,5 до 28,6 ммоль/л при исходном уровне 3,65—5,5 ммоль/л.

Во вторую группу включены подопытные животные с компенсированным аллоксованным диабетом, которым в сутки вводили по 5—6 ЕД инсулина для компенсации обмена веществ. Уровень глюкозы в крови составил 7,35—9,9 ммоль/л. Третью, контрольную, группу составили здоровые животные. Через 3 нед животным под наркозом в асептических условиях на спине делали продольные разрезы кожи (до фасции) длиной 5 см. После гемостаза раны зашивали капроновыми нитями, швы накладывали на расстоянии 0,5 см друг от друга. Всем кроликам под наркозом производили лапаротомию с последующим рассечением желудка и толстой кишки. Раны полых органов длиной 5 см зашивали двухрядными швами. Брюшную полость закрывали наглухо. Для подтверждения экспериментального аллоксанового диабета в разные сроки у подопытных животных брали для гистологического исследования ткань поджелудочной железы.

Кроме гистологических и гистохимических исследований у всех животных в динамике изучали КОС крови методом микро-Аструп. Уровень глюкозы в крови определяли по методу Хагедорна-Йенсена, в моче — поляриметром по Альтхаузену, кетоновые тела — по Ланге.

Предварительное проведение гистологических исследований удаленных участков поджелудочной железы показало, наличие у подопытных животных аллоксанового диабета. Об этом свидетельствовали изменения островкового аппарата поджелудочной железы: уменьшилось общее количество железистой ткани, часть островков атрофирована. При окраске по Ван Гизону выявляли умеренно выраженный периваскулярный фиброз стромы. Высокие уровни глюкозы в крови и моче дополняли морфологическую картину аллоксанового диабета. Результаты гистологических и гистохимических исследований показали, что у животных контрольной группы линейные раны относительно быстро заживали по типу первичного натяжения. Уже после 4-х суток вместо тонких аргирофильных волоконец начинали формироваться функциональные коллагеновые волокна. Процесс образования межклеточной субстанции быстро прогрессировал, созревала грануляционная ткань. К 11-м, а у части животных и к 7-м сут грануляционная ткань превращалась в молодую соединительную ткань, т.е. на месте дефекта формировался рубец. В регенерирующем эпидермисе наблюдали митозы, обилие РНК и повышенное содержание гликогена. В последующем формировались пучки коллагеновых волокон, усиливалась их PAS-пoложительная реакция и к 18—21-м сут структура и гистохимическая характеристика рубца мало чем отличались от окружающей дермы.

Заживление ран у животных 1 группы удлинялось на 10—14 сут и характеризовалось рядом особенностей. В 1—3 сут после операции воспалительная реакция (отек, инфильтрация) более выраженная и распространенная по сравнению с контролем. Даже к 7-м сут сохранялась довольно значительная нейтрофильная инфильтрация тканей. Это обусловлено замедленной резорбцией некротического детрита и медленным очищением раны. У некоторых животных раны заживали по типу вторичного натяжения, что не наблюдалось в контроле. Эпителизация раневого дефекта также замедлялась (по сравнению с контролем). К 11 — 14-м сут раневой дефект заполняла незрелая еще ткань. Лишь только к 21—28-м сут отмечалось исчезновение различий между опытной и контрольной группами (ширина рубца и наличие в нем клеточных элементов), при этом рубцы были лишены придатков кожи и эластических волокон.

У животных 2-й группы заживление ран удлинялось на 5—7 сут по сравнению с контролем. По данным гистохимического исследования, оно почти не отличалось от такового в контроле, так как известно, что анаболический гормон инсулин в оптимальных дозах нормализует процессы регенерации. Это подтверждает усиление под влиянием инсулина синтеза коллагена, обнаруживаемое по включениям С14—пролина. Тем не менее, процесс регенерации ран при компенсированном диабете и у здоровых животных имел существенные отличия. Прежде всего, на 14—28-е сут эпидермис над рубцом еще окончательно не созревал, так как имел значительную толщину. Молодая рубцовая ткань и на 14-е сут относительно богата фибробластами, содержание же РНК, гистиоцитов и лимфоидных клеток умеренное. Эти и другие данные гистологического и гистохимического исследований указывали на то, что процесс регенерации ран в течение 2 нед после операции, несмотря на компенсацию диабета, замедлялся.

Параллельные тензиометрические исследования процесса заживления ран показали, что сила на разрыв у животных с компенсированным диабетом, и особенно с некомпенсированным, в течение 2-х первых недель значительно ниже, чем у контрольных животных. Механическую прочность сращения краев раны — силу на разрыв — определяли на динамометре-тензиометре «Schopper» (ФРГ). У животных с некомпенсированным экспериментальным диабетом в эти же сроки обнаруживали субкомпенсированный или декомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз.

На 11—14-е сут после операции у животных 2-й группы процесс регенерации заметно улучшался, в то время как у животных 1-й группы наблюдались высокая гипергликемия и метаболический субкомпенсированный ацидоз (уровень глюкозы в крови составил 21,0—27,8 ммоль/л, в моче — 166,5— 277,5ммоль/л; pH крови — 7,28—7,31; BE — 4,5—6,0 ммоль/л; рС02 — 4,6—4,9 кПа.), а регенеративные процессы еще значительно отставали по сравнению со здоровыми животными и животными, получавшими инсулин. На это указывали и меньшие (на 110—120 г) тензиометрические показатели. И только начиная с 4-й нед после операции, регенерация ран у всех животных протекала одинаково. Об этом свидетельствовало прочное сращение краев ран, для разъединения которых требовалась одинаковая тензиометрическая сила (около 2 кг).

Полученные морфологические и гистохимические данные совпадали с результатами определения прочности сращения краев заживающих ран на разрыв. Так, обнаруженные на 4-е, 7-е и 11-е сут низкие тензиометрические показатели соответствовали определенной морфологической картине — замедленной пролиферации клеточных элементов дермы и подкожной основы, уменьшению накопления в межклеточной массе гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата С (источников коллагеновых волокон). По мере формирования межклеточной субстанции и созревания грануляционной ткани сила на разрыв краев раны соответственно возрастала.

При изучении заживления ран пищеварительного канала гистологическая и гистохимическая картина фаз воспаления и регенерации была почти аналогичной той, которую наблюдали при заживлении кожных ран у животных с компенсированным и некомпенсированным диабетом (разумеется, она имела свою специфику формирования слизистой, мышечной и серозной оболочек). У животных с тяжелой клинической картиной аллоксанового диабета раны желудка и кишечника заживали на 5—7 сут медленнее, чем у здоровых животных (Р<0,001). Так, если у животных контрольной группы к концу 1 нед после операции раневой дефект между сшитыми стенками полых органов заполнен зрелой грануляционной тканью, а вновь образовавшаяся слизистая оболочка полностью закрывала раневую щель, то у кроликов с некомпенсированным диабетом некротические ткани в области шва еще полностью не отторгались. Здесь происходило только формирование грануляционной ткани и регенерация слизистой оболочки — образование кист и врастание эпителиальных пластов вглубь широкой раневой щели. В железистых клетках отмечалась усиленная выработка PAS-положительного материала.

У животных с компенсированным диабетом в 1-ю нед после операции морфологические и гистохимические изменения при заживлении ран были сходны с таковыми у животных с некомпенсированным диабетом, со 2-й нед — с контролем.

Таким образом, заживление ран желудка и кишечника у животных с выраженным и компенсированным диабетом происходило гораздо медленнее, чем в контроле, создавая угрозу несостоятельности швов в первые 10 сут после операции. И действительно, у больных тяжелым сахарным диабетом в результате несостоятельности швов анастомоза после резекции желудка, наложения кишечных анастомозов и ушивания перфоративной язвы на 8—10-е сут после операции развился перитонит (7 наблюдений).

При изучении регенеративных процессов в открытых инфицированных ранах установлено, что площадь раневого дефекта у животных с некомпенсированным диабетом уменьшалась медленнее, чем у здоровых животных (на 12—14 сут). При введении инсулина сроки заживления удлинялись на 5—7 сут.

Надо полагать, что нарушения регенерации инфицированных ран имеют тот же патогенез, что и асептических. Вместе с тем возникающие трофические нарушения в гнойной ране усиливаются гипоксией — дефицитом кислорода и питательных веществ.

Это проявляется удлинением пролиферации, дифференцированием и биосинтетической активностью фибробластов, продукции протеогликанов, коллагена, роста сосудов, формирования и созревания грануляционной ткани и эпителизации.

А.Б.Шехтер и В.В.Серов, изучая процесс заживления ран, установили, что макрофаги в раневом процессе играют весьма важную роль, «выбрасывая» особые белковые продукты, которые усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Обнаруженное нами при сахарном диабете уменьшение или полное отсутствие макрофагов в гнойной ране объясняет причину торможения указанного процесса формирования грануляций. Последние со слабо развитыми капиллярами, межклеточным и внутриклеточным отеком, хроническим воспалением, мелкими абсцессами в неполноценной грануляционной ткани, а также дистрофия клеточных элементов и вторичный некроз тканей замедляют или тормозят контракцию (сокращение) гнойной раны при сахарном диабете. Этот процесс зависит от тяжести инсулиновой недостаточности, метаболического ацидоза, иммуносугрессии, гипопротеинемии и т.п.

Полученные нами данные подтверждены в эксперименте и клинике М.А.Супрамадзе.

Процесс заживления ран при сахарном диабете

У людей, больных диабетом, из-за ослабления защитных сил организма значительно снижается сопротивляемость к различным инфекциям, гнойничковым заболеваниям. В связи с этим очень актуальным является правильное и своевременное заживление ран при сахарном диабете. При отсутствии соответствующей санации и частой декомпенсации обменных процессов поражаются кровеносные сосуды, в том числе и сосуды ног. В результате этого ухудшается их кровоснабжение и возникает предрасположенность к развитию различных язв, гнойничковых заболеваний, гангрены.Жизнь с сахарным диабетом

Этот вид заболевания носит тяжелый хронический характер. Как правило, сахарный диабет появляется вследствие серьезных нарушений углеводного и жирового обмена. При наличии этой формы болезни очень важным является соответствующее лечение. В противном случае в крови пациента может сильно возрасти уровень глюкозы, что, в свою очередь, приводит к возникновению различных осложнений.

Также специалисты настоятельно рекомендуют обращать внимание на раны при сахарном диабете.

Причины возникновения ран

Язвы ног при диабетеБоль в ногах у диабетиков обычно связана с наличием и сочетанием диабетической ангиопатии и нейропатии. Поражение сосудов, в первую очередь мелких, приводит к тому, что нарушается углеводный обмен с высоким уровнем глюкозы в крови, а также белковый и жировой обмены. Ухудшается кислородное обеспечение тканей, и наступает нарушение кровотока в мелких и крупных сосудах. При этом происходит поражение нервов, главным образом нижних конечностей.

Как следствие, возникает сухость кожи, снижение ее тургора и зуд. У диабетиков часто могут развиваться различные воспалительные процессы, гнойничковые заболевания, трофические язвы (обычно на ногах). Это считается большой проблемой, поскольку даже небольшие потертости или ссадины на коже являются воротами для инфекции. Такие раны плохо поддаются лечению, очень долго заживают и могут привести к тяжелым гнойно-воспалительным осложнениям, сухой или влажной гангрене. Для людей, страдающих этим тяжелым заболеванием, высокий уровень глюкозы в крови и ослабление защитных сил организма отягощают заживление даже небольших порезов. Учитывая тяжелые последствия гангрены, при первых же признаках поражения кожи необходимо срочно обращаться за медикаментозной помощью к врачу.

Предотвращение проблемы

Антисептик для обработки ранДля ухода за кожей диабетику всегда нужно иметь в наличии такие простые средства для перевязки:

  • стерильный бинт;
  • специальные тампоны;
  • антисептические препараты (фурацилин);
  • средства для питания сухой кожи (жирные кремы);
  • мази с антибиотиком.

Для предотвращения возникновения гнойных ран, трещин и потертостей на ногах не стоит ходить босиком или в открытой обуви. Не рекомендуется носить тесную или слишком свободную обувь и следует с осторожностью надевать новую. Ее необходимо ежедневно осматривать и следить за тем, чтобы в ней не было жестких потрескавшихся стелек и всего того, что может ранить ногу. Лучше всего иметь несколько пар обуви и менять их по мере надобности. Нельзя носить носки и нательное белье с резинками, сдавливающими сосуды.

Для предотвращения возникновения ран запрещается ходить босиком Запрещается короткая стрижка ногтей, самостоятельное удаление мозолей, бородавок и полипов на теле. Для своевременного обнаружения изменений на коже стоп следует ежедневно их мыть и осматривать с помощью зеркала. Особенно важными считаются места между пальцами и подошвенные поверхности. При необходимости их нужно продезинфицировать и обратиться к врачу.

Для обрабатывания ранок не следует пользоваться спиртовым раствором йода, перекисью водорода, салициловой кислотой и средствами на основе минеральных масел.

Устранение ран при сахарном диабете

В связи с тем, что у больных сахарным диабетом чувствительность кожи снижена, следует избегать переохлаждения конечностей в холодное время года и контролировать использование теплых ножных ванн, грелок и обогревателей. При этом есть опасность возникновения ожогов, вплоть до появления пузырей, которые затем достаточно тяжело лечить. Они вскрываются, инфицируются, долго не заживают. Больным сахарным диабетом категорически запрещается курить. Это связано с тем, что никотин резко ускоряет развитие ангиопатии и значительно снижает действие принимаемых лекарственных средств.

Диабетику всегда нужно помнить, что при появлении на коже любых язвочек, потертостей или волдырей необходимо промыть ранку чистой водой и смазать ее антисептиком. Затем обязательно следует обратиться к врачу. Специалист назначит соответствующее лечение, включающее мазь, антисептики и антибиотики для внутреннего применения. Иногда хорошим подспорьем при устранении гнойных ран может служить народная медицина, однако только под наблюдением врача. Следует помнить, что лечение необходимо проводить до полного заживления ран при сахарном диабете, которое может затянуться до нескольких недель. Самое главное — вовремя обратиться к специалисту.

Причины и симптомы диабета 2 типа. Чем отличается симптоматика от диабета 1 типа?

Сахарный диабет II типа – заболевание обмена веществ, для которого характерно хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в плазме.

Отличительной особенностью диабета 2 типа является отсутствие прямой зависимости от выработки инсулина. Гормон может синтезироваться в количестве, соответствующем норме, но нарушено взаимодействие инсулина с клеточными структурами, в результате чего вещество не усваивается.

Специфические особенности диабета 2 типа

Данное состояние может быть вызвано нарушением работы поджелудочной железы: после еды, когда уровень сахара в плазме повышен, выработки инсулина не происходит. Гормон начинает вырабатываться позже, но несмотря на это, снижения сахарного уровня не наблюдается.

В результате подобных патологических трансформаций в гепатоцитах (структурных единицах печени) происходит активация синтеза глюкозы, по этой причине у больных с диабетом 2 типа уровень углеводов повышен даже натощак и на ранних этапах болезни.

Вернуться к содержанию

Симптомы и признаки СД 2 типа

  • Развивается глюкозотоксичность, негативно отражающаяся на функциональных клетках поджелудочной железы;
  • Развиваются симптомы инсулиновой недостаточности – накопление в кровяной сыворотке продуктов жирового и углеводного обмена – кетонов;
  • Наблюдается кожный зуд в паху у мужчин и во влагалище у больных женского пола (что является причиной обращения к гинекологу и дерматологу и затрудняет постановку реального диагноза);
  • Снижение чувствительности в конечностях, хроническая зябкость кистей и стоп;
  • Сниженный иммунитет и как следствие – склонность к грибковым поражениям и плохому заживлению ран;
  • Сердечная и сосудистая недостаточность.

Однако данные симптомы не являются показательными и в подавляющем большинстве клинических ситуаций не являются причиной обращения в клинику. Диабет II типа диагностируется обычно при плановом анализе крови с обязательным определением количества глюкозы натощак.

причины и симптомы сахарного диабета 2 типаИногда между началом развития патологии и его клинической диагностикой проходит несколько лет, в связи с чем имеют место осложнения заболевания. Нередко болезнь диагностируется на хирургическом столе, когда у пациентов возникает синдром диабетической стопы и развиваются язвенные поражения в результате недостаточного кровоснабжения.

Вернуться к содержанию

Причины заболевания

Этиология данной болезни многофакторная. Помимо собственно инсулиновой резистентности, СД 2 типа является следствием комплексного воздействия нескольких факторов.

  • Наследственная предрасположенность;
  • Погрешности в питании: злоупотребление быстрыми (рафинированными) углеводами (сдобой, кондитерскими изделиями, сахаром, газировкой и прочим фастфудом) на фоне сниженного содержания растительной пищи в повседневном рационе;
  • Лишний вес (особенно при ожирении висцерального типа, когда основная масса жировых отложений находится в районе живота – избыточный вес мешает организму нормально утилизировать инсулин);
  • Гиподинамия (дефицит движения, сидячая работа, отдых у телевизора, постоянное передвижение в автомобиле);
  • Артериальная гипертензия.

симптомы и причины сахарного диабета 2 типа Еще одним фактором влияния выступает возраст больного – после 40 вероятность развития диабетических нарушений неуклонно растет. Ожирение почти всегда является сопутствующим признаком диабета 2 типа: лишний вес диагностируется у 80% всех больных.

В отличие от СД 1 типа рассматриваемая разновидность заболевания не связана с выработкой организмом специфических антител, разрушительно действующих на ткань поджелудочной железы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что касается распространенности патологии, то СД 2 типа регистрируется гораздо чаще, чем СД I типа. Симптомы и признаки инсулинрезистентной разновидности недуга развиваются гораздо медленнее и менее выражены. Это ещё одно существенное отличие диабетов 2 типов. Диагностировать заболевание можно только на основании полноценного и поэтапного обследования в лечебном учреждении.

Вернуться к содержанию

Вывод

Если повышенный уровень углеводов диагностирован на ранней стадии развития патологии, в некоторых клинических ситуациях достаточно изменить характер питания (исключить быстрые углеводы, растительные и животные жиры, жирное мясо), чтобы добиться длительной ремиссии заболевания.

Образ жизни при сахарном диабете Иногда врачи-эндокринологи назначают терапевтическую коррекцию образа жизни, что ведет к снижению веса и стабилизации обменных процессов. Выполнять врачебные рекомендации крайне необходимо, если больные не заинтересованы в развитии осложнений и появлении более выраженной симптоматики патологии.

В более тяжелых ситуациях назначают лекарственную терапию: прописывают сахароснижающие препараты, нормализующие углеводный уровень в сыворотке крови. Могут быть использованы препараты, повышающие чувствительность клеток к глюкозе.

Вернуться к содержанию

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий